مقاله بررسی ارتباط پلی مورفیسم ژن کولین دهیدروژناز (CHDH) با ناباروری مردان در بیماری آستنواسپرمیا با word دارای 8 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله بررسی ارتباط پلی مورفیسم ژن کولین دهیدروژناز (CHDH) با ناباروری مردان در بیماری آستنواسپرمیا با word کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مقاله بررسی ارتباط پلی مورفیسم ژن کولین دهیدروژناز (CHDH) با ناباروری مردان در بیماری آستنواسپرمیا با word،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن مقاله بررسی ارتباط پلی مورفیسم ژن کولین دهیدروژناز (CHDH) با ناباروری مردان در بیماری آستنواسپرمیا با word :

سال انتشار: 1393
محل انتشار: اولین کنگره ملی الکترونیکی زیست شناسی و علوم طبیعی ایران
تعداد صفحات: 8
چکیده:
ناباروری به عنوان عدم توانایی زوجین در بارور شدن بعد از یک سال رابطه بدون اقدامات جلوگیری کننده تعریف شده است که یک شیوع جهانی %9 را شامل می شود. در سال 2010 تعداد 48/5 میلیون جفت نابارورتخمین زده شد و این مشکل روز به روز افزایش پیدا میکند، بررسیهای سیستماتیک از اثرات ریز مغزی ها بر باروری مردان شناخته شده است و اکثریت قریب بر اتفاق مطالعات نشان داده است که ریز مغزی ها بخصوص آنهایی که آنتی اکسیدان هستند به عملکرد آنها اسپرم می کنند.کولین یک ریز مغذی ضروری برای انسان می باشد و برای رشد و توسعه طبیعی جنین ضروری می باشد ،کولین یک عامل اساسی در تنظیم ساختار و سیالیت غشای اسپرم می باشد، کولین دهیدروژناز (CHDH) با اکسیداسیون کولین به بتائین در غشای داخلی میتوکندری نقش مهمی در متابولیسم کولین دارد. هدف بررسی ارتباط پلی مورفیسم rs12676 ژن CHDH با آستنواسپرمیا (حرکت پایین اسپرم) . در این مطالعه 50 مرد نابارور و 50 مرد سالم از استان گیلان مورد بررسی قرار گرفتند. DNA ژنومی از اسپرم استخراج گردید و Allele Specific oligonucleotide PCR (ASO-PCR) انجام شد نتایج حاصل با نرم افزار MedCalc (v12.1.4.0) مورد ارزیابی قرار گرفتند نتایج بدست آمده تفاوت معنی داری در توزیع آلل G و T در بین افراد سالم و بیمار را نشان نداد فراوانی ژنوتیپ های GT، GG و TT در افراد بیمار به ترتیب برابر با 68، 28 و 4% بود و در افراد سالم فراوانی ها برابر با 52، 36 و 12% بودند و تفاوت معنی داری در توزیع این فراوانی بین افراد بیمار و سالم مشاهده نشد.